REVISION DE TERMINOS

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REVISION DE TERMINOS

Mensaje por YAMILET PEREZ el Lun Abr 18, 2016 4:20 am

BUENAS NOCHES, PARTICIPANTES APRECIO EN SUS TRABAJOS QUE EXISTEN ALGUNAS INCOHERENCIA MUY PUNTUALES, EN LINEAS GENERALES LA MAYORIA REALIZO UN ANALISIS ACORDE. ES POR ELLO QUE LOS INVITO A VER Y:
1. REALIZAR ANALISIS DE LOS VIDEOS
2. REALIZAR AUTOCORRECION DE SUS RESPUESTAS PLANTEADAS EN SUS TRABAJOS DEL I Y II DEL FORO.

LINK PARA IR A VIDEO, PUEDEN COPIAR Y PEGAR PARA LA REVISION DE LOS MISMOS
SEA CONCRETO EN SU ANALISIS Y AUTOCRITICA:

NOCICEPTORES PERIFERICOS https://www.youtube.com/watch?v=o1VL2xr6OCs

NEUROTRANSMISORES https://www.youtube.com/watch?v=e2bW50akfgk

FISIOLOGIA DEL DOLOR https://www.youtube.com/watch?v=PQ-Io70hUBo

DOLOR POSTOPERATORIO https://www.youtube.com/watch?v=sSDE3zP_gTg


YAMILET PEREZ

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ANALISIS VIDEOS. DRA DIANA ARAUJO

Mensaje por Diana Patricia Araujo el Vie Abr 22, 2016 4:49 am

CURSO MANEJO DE DOLOR POST OPERATORIO
Dra Diana P. Araujo
CI. 18.377000

Análisis del Video N° 1: NOCICEPTORES PERIFERICOS

En el contexto de un paciente que presenta dolor, este video describe el proceso de la nocicepción haciendo énfasis en las vías del dolor y los nociceptores periféricos. En el sistema somato sensorial, al identificar el estímulo doloroso, se producen una serie de cambios a nivel central y periférico que se integran para obtener una respuesta ante una injuria tisular. El autor describe una visión macroscópica, microscópica y molecular de la nocicepción como tal, asi como una serie de factores que pueden interferir en el proceso (culturales, conductuales, ambientales entre otros). Se interpreta entonces el concepto de la nocicepción como aquella serie de eventos neurofisiológicos entre el área de la lesión y la percepción de la misma y que los nociceptores periféricos corresponden a receptores de estímulos dolorosos, es decir son terminaciones nerviosas libres que forman parte de la membrana celular del nervio, que pueden encontrarse en la piel, vísceras y diversos tejidos.
La nocicepción se basa en 4 etapas que comprenden la transducción, la transcripción, modulación y la interpretación o percepción.
En el transcurso del video, como se comentaba en el primer párrafo, el investigador trata de establecer una visión macroscópica, microscópica y molecular de la nocicepción según el origen del estímulo doloroso.
De esta manera estudia en primer lugar, el sitio anatómico donde se está generando el daño tisular, así mismo, el aferente primario encargado a transmitir la información, la cual será destinada a diferentes sitios del sistema nervioso permitiendo la posterior percepción.
Recordando que el dolor puede generarse a nivel somático y visceral, en el video se interpreta lo siguiente.
A nivel tisular, la noxa, activa por diferentes mecanismos los aferentes primarios o nociceptores. Luego, el impulso es conducido a través de fibras específicas dentro del nervio, las cuales poseen calibres y características distintivas, cubiertas o no de mielina, condicionando la velocidad de conducción. En este sentido se han descrito las fibras A, B y C, dentro de estas, las Adelta y las fibras C son las encargadas de conducir el impulso nociceptivo. Algunos estímulos son conducidos por nervios periféricos y otros por pares craneales. A nivel visceral, el estímulo es proveniente de órganos viscerales, la información es transmitida por el nervio vago y ganglios de la raíz dorsal en nervios lumbares.
Tras la conducción nerviosa, el impulso debe integrarse al sistema nervioso para emitir una respuesta. Dicha integración es realizada a nivel del asta dorsal de la medula principalmente. Es a nivel de las láminas de Rexed (I,II,V), donde ocurre la modulación tanto central como periférica.
Ahora en el campo microscópico de la nocicepción, encontramos principalmente fibras nerviosas mielinicas de tipo Ad y Ab (mecanoreceptores) y amielínicas tipo C (polimodales).
Los receptores polimodales, son aquellos que se encuentran primordialmente en las fibras amielinicas “tipo C”, tienen la particularidad de transmitir los impulsos nerviosos como respuesta a diferentes estímulos, bien sean, físicos o químicos, estos están acoplados a canales iónicos de la membrana celular de la fibra aferente. Esta investigación se inicia con el estudio del receptor de capsaicina, proteína que se encuentra en el ají y productora de dolor, de allí se fueron descubriendo diferentes tipos de canales iónicos activados según el estímulo proveniente.
Para los estímulos físicos; se establecieron los Receptores de canal potencial transitorio (TRP) para los cambios de temperatura, mientras que para los mecánicos se encuentran los receptores que censan cambios de iones acidos, TRP, aumentando la permeabilidad celular al sodio y calcio y salida de potasio. En cambio, los receptores metabotrópicos, son aquellos que se activan en respuesta a un estímulo químico, en ellos están involucrando canales ionicos acoplados a ligandos que activan estos receptores según sustancias como los leucotrienos, histamina, bradicinina, prostaglandina, entre otros.  Igualmente, este mecanismo produce un influjo de sodio y calcio que favorece la disminución del umbral y el potencial de acción a través de un segundo mensajero denominado proteincinasa C (relacionado con el proceso de sensibilización e hiperalgesia) con la liberación final de glutamato.
Existen factores en la modulación, que pueden disminuir la nocicepción a nivel periférico mediadas por el receptor opiode M. Asi mismo, otros que pueden aumentar este proceso, la Neurotrofina, quien aumenta la fosfolipasa C, aumentando los nociceptores ligados a canales iónicos. A nivel sistémico aumenta la liberación de sustancia P, quien es un neurotransmisor excitatorio, que produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad.  También favorece la liberación de otros NRT excitatorios, 5Hidroxitriptamina de los Mastocitos. Al tener una respuesta inflamatorio local, el mastocito libera la interleucina 1 para trata de regular o limitar este proceso.
Considero que lo más importante en este video, es comprender que farmacológicamente podemos contar con una gama de drogas que nos permiten actuar a diferentes niveles de la nocicepción, bien sea bloqueando los sistemas excitatorios, sustancia P, glutamato, canales metabotrópicos o aumentando los sistemas inhibitorios.


Análisis de Video N° 2 Neurotransmisores:


La conexión entre una neurona y otra se denomina sinapsis. La transmisión del impulso nervioso inter neuronas hacia todo el sistema nervioso esta favorecida por unas sustancias denominadas neurotransmisores. Una vez que se produce el potencial de acción, en la membrana presináptica, se activa una corriente de calcio, que favorece la salida del NRT por exocitosis. Ya en el espacio sináptico, una parte del NRT es capaz de inducir en la  membrana post sináptica una serie de eventos moleculares determinados, y la otra, es degradada o regresa a la terminación para ser nuevamente almacenada.
Algunos neurotransmisores al unirse a la membrana post sináptica, ejercen su función favoreciendo el transporte de iones, acá encontramos la acetilcolina, el glutamato,el aspartato y el GABA.
Otros como la adrenalina, dopamina y serotonina, cumplen su función a través de segundos mensajeros.
A su vez, existe una clasificación de los NRT según su composición química en:
PEPTIDOS: Calcitonina, Vasopresina, Glucagon, Oxitocina y Beta endorfina
AMINOACIDOS: Glutamato, Glicina, Aspartato, Serina y GABA
MONO AMINAS: Dopamina, Serotonina, Melatonina, Epinefrina y Norepinefrina
En este sentido, cada una de estas sustancias cumple una función determinada, es importante comprenderlas:
La Acetilcolina, tiene su función primordial en la unión neuromuscular, también está implicada en la excitación, memoria y aprendizaje.
La dopamina: controla los movimientos voluntarios del cuerpo y modular las sensaciones placenteras.
La serotonina: NRT inhibidor. Regula el sueño vigilia y alimentación.
GABA: NRT Inhibidor. Disminuye la actividad neuronal.
Glutamato: NRT Excitador del SNC. Implicado en Aprendizaje y memoria.
Epinefrina Y Norepinefrina: Neurotransmisores Excitadores.
Endorfinas: Disminuyen el dolor y el stres.


Análisis Video N° 3 Dolor PostOperatorio



Este video está explicado por el Dr. Eduardo Nuche, trata sobre el manejo del dolor post operatorio. Describe que el DAPO debe ser tratado durante todo el perioperatorio pudiendo llegar su manejo farmacológico hasta doce días después de la cirugía. Refiere que la mayoría de los pacientes quirúrgicos 80% presentará dolor de moderado a severo, razón por la cual se deben tomar como prioridad a fin de brindarle  calidad de vida a nuestros pacientes.
Tras definir el concepto y clasificación del dolor, hace énfasis en la subjetividad de la intensidad del dolor. Asi mismo describe la nocicepción, sus 4 etapas fisiológicas y la importancia de las fibras nerviosas Adelta y C en el proceso de transducción.  
El dolor post operatorio, es agudo y tiene relación directa con la etiología que la esta generando, este debe desaparecer cuando la causa que lo originó se cure o cicatrice. Corresponde a un dolor de tipo nociceptivo, predecible, de intensidad moderada a severa. Si no es tratada adecuadamente se da paso a una serie de cambios inflamatorios, neuroendocrinos, hemodinámicos, gastrointestinales y neurológicos que llevan a la cronificación del dolor y hasta la transformación en dolor neuropático (miembros fantasmas).
Algo interesante que menciona el doctor durante su ponencia es el hecho de que a pesar de que un paciente este anestesiado no quiere decir que igualmente no se produzca la liberación de sustancias pro inflamatorias como la bradicinina, histamina, sustancia P, y que todo esto lleva a estados de hiperalgesia.
Describe que sustancias como la Galamina, endorfinas y encefalinas son favorables para aliviar el dolor.
En la transmisión del dolor, esta puede ampliarse o no, esto hace que cada individuo tenga su umbral para el dolor. Finalmente el paciente interpreta el dolor y lo relaciona de manera diferente según sus experiencias particulares. Cada paciente debe tratarse de forma individual.
También hace énfasis en el adecuado manejo del dolor neuropático; anestésicos locales, analgésicos (opiodes mas acetaminofén), Anticonvulsivantes, Antidepresivos, Ketamina, tratamientos invasivos entre otros.
En el tratamiento del dolor agudo, hace relato al uso de escalera analgésica en sentido descendente, iniciar con opiodes y técnicas invasivas, luego disminuir escalones según la intensidad del dolor referido por el paciente sin olvidar los coadyuvantes.
Es fundamental olvidar el PRI ( Por razón necesaria: si el paciente tiene dolor le pone el Ketoprofeno). No dar dos aines. Nunca prometer a un paciente que vamos a quitarle el dolor.
El manejo del paciente con DAPO debe ser multidisciplinario e individualizado. No es una receta de cocina.  El tratamiento farmacológico debe administrarse en dosis y vías adecuadas para mantener al paciente sin dolor. Puede brindarse tratamiento sistémico por diferentes vías de administración asi como anestesia regional, combinada, multimodal.  Recomienda el uso de esta última como mejor opción para el manejo del DAPO.
El investigador, menciona los AINEs de una manera detallada, afirmando que todos tienen propiedades analgésicas, anti inflamatorias y antipiréticas, unos más que otros.  Ellos tienen un efecto techo. No sobredosificar y No dar dos Aines, ya que solo suma efectos secundarios. No prolongarlos en el tiempo por sus efectos deletéreos. Si la ocasión lo amerita, rotarlos.
En cuanto a los Opiodes, reseña la importancia del tramadol y la morfina que no tienen efecto techo, que mientras el paciente tenga dolor deben administrarse de forma segura. Menciona la Analgesia controlada por el paciente, sus diferentes mezclas.
Para finalizar, brinda algunas sugerencias en el manejo del dolor agudo PO, que inician en la analgesia preventiva, transoperatoria y post operatoria, teniendo en cuenta que solo el paciente sabe que tanto le duele, creerle al paciente es el pilar fundamental, conocer la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas, individualizarlo, actuar siempre de manera responsable y mantener siempre en cuenta que no es peligrosa la droga sino quien la administra.<

Diana Patricia Araujo

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Comentarios sobre videos

Mensaje por argenis mogollon el Vie Abr 22, 2016 4:59 am

Me parecieron estos videos, muy didácticos sobre todo ,el video de fisiopatologia del dolor.
En el video de nociceptores, el exponente habla de las fibra c, que tienen una velocidad media,
Aun cuando ellas son de velocidad lenta

argenis mogollon

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Análisis

Mensaje por amarilysvg el Vie Abr 22, 2016 7:14 am

Buenas noches.... Excelentes videos.... definitivamente la parte gráfica ayuda mucho en el entendimiento y comprensión del tema
Video 1: explica perfectamente las vías del dolor y el procesamiento de la información nociceptiva
Video 2: muestra los neurotransmisores a cargo de llevar la información dolorosa, los clasifica en aminoacidos, mono aminas y peptidos, y explica la función de los principales neurotransmisores, relacionándolos también con patologías que han tenido alta incidencia a nivel mundial
Video 3: enseña la fisiopatología del dolor y muestrsa de manera más esquemática las vias del dolor, haciendo énfasis en cada una de las neuronas donde hace estación el estímulo doloroso. La función del Glutamato y su mecanismo de acción es claramente digerible, asi como el de los AINES según la cascada del Acido Araquidonico tomando en cuenta la clasificación de los AINES. También hace mención de los opioides, neuromoduladores y antidepresivos
Video 4: un poco más denso pero con un excelente expositor, hace una clasificación mas completa de los AINES, plantea el manejo del dolor postoperatorio desde todos los puntos de vista, y muestra gran cantidad de esquemas de trabajo para dosificación de distintos analgésico y su vía de administración, con una gran acotación "no hay que temerle al medicamento, sino a quien lo administra"

Gracias coordinadores por los link... muy nutridos!!!

amarilysvg

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Corrección de Foros anteriores

Mensaje por amarilysvg el Sáb Abr 23, 2016 4:18 am

¿Cuáles son las diferencias entre Dolor Postoperatorio y Dolor Postquirúrgico?
Dolor Postoperatorio
- Agudo posterior a intervención quirúrgica
- Autolimitado
- Inicia con el procedimiento quirúrgico
- Finaliza con la curación

Dolor Postquirúrgico
- Consecuencia del dolor postoperatorio
- Duración mínima de 2 meses
- Inicia con el procedimiento quirúrgico
- Se han excluido otras causas de dolor: proceso oncológico, infección crónica
- Descartar otras causas preexistentes

Qué es medicación analgésica basal?
Es la administración de dosis de medicamentos analgésicos, con un horario específico o en infusión continua dependiendo de la vida media del fármaco, para poder mantener concentraciones plasmáticas de dicho fármaco y lograr que el paciente se mantenga con EVA menor de 3. Esta medicación puede incluir los coadyuvantes, pero no incluye dosis de rescate.

amarilysvg

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análisis de vídeos. Luisiris Castillo

Mensaje por luisiriscastillo el Vie Abr 29, 2016 3:06 am

Revision de terminos y analisis de videos
Realizado: Anestesiologa Luisiris Castillo
C.I. 17683059



Maracaibo, abril del 2016





Desarrollo
Video #1 Nocioceptores perifericos

Activadores de los nocioceptores:
Se activan por daño celular, la desgranulacion de los mastocitos y leucositos. Liberacion de leucotrienos, bradicinina, sustancia P (vasodilatacion, vasos se vuelven mas permeables), histaminas,prostaglandinas.
Sensibilizacion: cuando se estimula continuamente los receptores, aumenta el paso de cationes, favoreciendo el potencial de accion, cuando disminuyendo el umbra se produce la hiperalgesia que esta relacionado con el factor de crecimiento neuronal.
Sensibilacion primaria: se produce a nivel del nociceptor
Sensibilidad secuandaria: se produce alteracion a nivel medular o central.
Nos explica de manera concreta el mecanismo de nociocepcio, que consta de la transduccion, transmision, interpretacion o percepcion y modulacion.

Video #2 Neurotransmisores:
Son sustancias quimicas que intervienen en la transmision del impulso nervioso provocados por la sinapsis nerviosas (comunicación neurona-neurona), la cual se produciran eventos quimicos y electricos, activando el potencial de accion, donde actuan los iones Na-K.
La funcion de los neurotransmisores es enviar la informacion y conducirlas a distintas zonas del SN.
Esta sustancias se liberan cuando el potencial de accion llega alas terminacionesnerviosas, activan una corriente de calcio liberando a los neurotransmisores, la membrana posinaptica se modifica y se produce una despolarizacion y los receptores posinapticos inician una respuesta inmediata, los NT son liberados y encapsulados nuevamente o se degradan.

Transporte de los NT:
• Acetilcolina
• Glutamato
• Aspartato
• Gaba
Estos potencian el transporte de iones en la membrana posinaptica, teniendo una actividad directa.
• Noradrenalina
• Dopamina
• Serotonina
Necesitan de un 2do mensajero para que actuen.
Acetilcolina: activan las neuronas motoras del cerebro que controlan los musculos esqueleticos, atencion, excitación, aprendizaje y memorira. Esta relacionado su disminucion en la enfermedad de alzheimer.
Dopamina: controla los movimientos voluntarios del cuerpo y regulan las emociones placenteras y las drogas. Esta esta disminuida en la enfermedad de parkinson y aumentada en la esquizofrenia (lobulo frontalis)
Serotonina: neurotransmisor inhibitorio importante, tiene relacion con la emocion, humor, ansiedad, regula el sueño, la vigilida y alimentacion. Esta relacionada con la depresion,suicidio, personalidad obsesivo compulsivo.
Gaba: neurotransmisor inhibitorio, aminoacido no escencial, encargado de reducir la actividad neuronal afin de evitar la ansiedad.
Glutamato: neurotransmisor excitador del SNC relacionado con las funciones del aprendizaje y la memoria (aumentada en la enfermedad de esclerosis lateral amielitica), este quita el magnesio y abre los receptores MNDA
Epinefrina: NT excitador, relacionado con el enfoque mental y de atencion.
Endorfina: encargadas de reducir el dolor y el estrés, promoviendo la calma y serenidad.


Video #3 Fisiologia del dolor:
Opio: opioides
Arse blanco: ASA (acido acetilsalicilico)
En el tercer video se trata de la fisiologia del dolor, como es el proceso que esta compuesto,entre ellas esta la iberacion de sustancias excitatorias como es el glutamato e inhibitoria como el opioides, norepinefrina, serotonina, y dopamina, ellas depolarizan la 2da neurona. En el dolor cronico la liberacion de glutamato esta aumentada y las sustancias inhibitorias estan disminuidas, esta se acumula debido a que no hay receptores que ocupar (GT-1) que hacen que se encapsule el glutamato.
Dermatomas: son vias de nervios que integran o que mandan lainformaciona diversas partes del cuerpo. Debido a un estimulo nocivo hay liberacion de acido araquidonico, que a su vez producen la conversion de lipooxigenasas (leucotrienos)y ciclooxigenasa (tromboxanos y prostaglandinas….cox-1 y cox-2).
Los aines inespecificos bloquean los cox-1 y cox-2
Los aines especificos bloquean los cox-2,que evitan la inflamacion y el dolor,pero aumentan el riesgo de trombosis.
Los cox-1 son constitutivas, y estan distribuidas en estomago,los bloqueadores destruyen la mucosa estomacal e inhiben la agregacion plaquetaria. Los cox-2 son indisibles, estan relacionadas con la produccion de dolor.
Opioides: son analogos de la morfina , inhiben el dolor no solamente en el cerebro, y en otras vias hay receptores de opioides, como en el talamo loa amigdala,area gris periacueductal ,vias nocioceptivas y perifericas.
Neuromoduladores: neurolepticos y antiepilecticos, disminuyen el dolor de manera neurologica.
Gabapentina/pregabalina: bloquea los canales de calcio
Fenitoina: bloquea los canales de sodio.
Etopiramato: evita que se abran los canales de sodio, disminuyendo la frecuencia de disparo de las neuronas glutaminergicas, estan actuan en la medula no en la periferia.
Antidepresivos: setralina, imipramina,amitriptilina.
Ellos concluyen en terminos generales, que el dolor es universal, tiene funcion protectora, tiene diferentes mecanismos algicos (excitatorios e inhibitorio), el tratamiento debe ser individualizado y con tratamiento especifico.

Video #4 Dolor posoperatorio:
Fase aguda tiene una duracion de 3 dias, el dolor deberia ser tratado siempre en el perioperatorio y este es diferente en cada paciente.
Definen el dolor como una experiencia altamente subjetiva y singular para cada paciente en particularque compone al SNC y periferico. Ej en mexico hay 4 millones de hospitalizados en 1 año y el 80% presentan dolor.
Exiten el tipo de dolor nociceptivo (somatico y vesceral) y neuropatico, la intensidad va desde leve, moderado y severo,esta va a depender del sexo,edad, etc.
Dolor somatico: los nocioceptivos estan en piel, hueso,articulaciones, etc.
El estimulo doloroso activa los nocioceptores (traduccion) perifericos, los cuales los traducen en impulsos electricos, a traves de la medula espinaly centros rostrales mas altos dentro del SNC .
Nociocepcion: son una series de eventos electroquimicos que comprometen diferentes mecanismos (4 procesos fisiologicos)
A. Transduccion---fibras A delta y fibras C
B. Transmision---via
C. Interpretacion o percepcion----llegada al cerebro
D. Modulacion----respuesta.
La transduccion: las fibras A delta son mielinicas,son mas gruesas,pequeñas, conducen de forma rapida los estimulos de 10-40 m/seg,transmision del dolor punzante,bien localizado, terminan en las laminas I-II-V
Fibras C: no mielinizadas, delgadas, conducen de forma mas lenta los estimulos (‹m/seg) responsable del dolor mas sordo y mal localizado. Las señales de estimulos dolorosos se amplifican o se atenuan mediante la liberacion de mediadores inflamatorios locales y a nivel de la medula espinal.
Tejido dañado---liberacion de sustancias (bradicininas,prostaglandinas, citoquinas, catecolaminas, glutamato, aspartato, sustancia p, leucotrienos, histamina,acetilcolina, potasio e hidrogeno) estas sustancias sensibilizan las fibras A delta y C, estas disminuyen el dolor produciendo hiperalgesia. Sustancias neuroprotectoras: galamina, encefalinas y endorfinas.
Transmision: la propagacion del impilso nervioso desde la periferia, medula espinal hasta el cerebro,estos impulsos llegan a las neuronas de primer orden situadas en los ganglios dorsales de las raices. Se propagan hasta la 2da neurona o neurona de segundo y tercer orden, llegando al talamoy al sistema limbico.
Esta etapa se va por 2 caminos de excitabilidad e inhibicion, hasta la etapa de cicatrizacion.
Interpretacion o percepcion: es el efecto que produce el dolor a nivel cerebral y sus efectos psicologicos (siendo unica para cada paciente) se ha identificado nocioceptores en todos los sistemas como lo es el cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal y genitourinario menos en el sistema nervioso central
Dolor neuropatico: es resultado de una lesion en estructura nerviosa central o periferica, esta producen descargas atipicas y espontaneas de los nervios y tienen una reorganizacion del SN.
Tratamiento farmacologico para el dolor: sistemico e invasivo.
Sistemico: anticonvulsivantes (carbamazepina, gabapentina, fenitoina, valproato de sodio)
Antidepresivos triciclico (amitriplina)
Opioides: tramadol, morfina, fentanilo, oxicodona
Antagonistas de los receptores NMDA: ketamina, canabinoides.
Tratamiento invasivo: bloqueos, opioides espinales, lisis nerviosa.
Administracion de la analgesia:
-----Sistemica: EV,transdermico,subcutaneo, IM,sublingual
-----Regional: epidural,paravertebral, trocular, intraarticular de plexos.
-----Combinada: sitemica mas regional.
Efectos colaterales de los aines: intolerancia, gastritis, nauseas, vomitos.
Clasificacion de los aines:
• Acidos feniloceticos: diclofenaco, aceclofenaco.
• Derivados de la acetamilida: acetaminofeno, ketorolaco
• Derivados del indol: indometacina
• Asa
• Derivados de acido propinoico: ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno.
• Acido enolico: perazolona, bentazona
• Oxicams: peroxicam,meloxicsm, lenoxican
• Compuestos no acidicos: nimesulide
• Coxibs: colecoxib, rofecoxibs
Para elegir el AINES debe ser individualizada, dependiendo de la edad, nefropatias, discracias, hepatopatias, enfermedad ulceropeptida, alergias. Según las propiedades farmacologicas y su seguridad.
Sugerencias para la administracion de los AINES:
• Efecto techo.
• No administrar mas de 5 dias y si lo necesita mas dias, rotar el aine
• No sobrepasar la dosis maxima.
Factores que causan un mal control del dolor:
• Variabilidad en la percepcion del dolor
• Falta de administracion
• Temor de adiccion a los opioides
• Dosis insuficientes
• Falta de experiencia para evaluar el dolor y administracion
• Falta de responsabilidad.






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analisis de videos.

Mensaje por Ana Victoria el Sáb Abr 30, 2016 2:51 pm

VI CURSO DE DOLOR POSTOPERATORIO
DRA ANA VICTORIA MORILLO N.

DOLOR AGUDO POSTOPERATORIO (DAPO)
El dolor es una experiencia desagradable altamente subjetiva y singular para cada paciente, que compromete al SNC y SNP. El dolor varía en intensidad de moderada a severo, por idiosincrasia del paciente.
Existen dos tipos de dolor Nociceptivo y Neuropatico. El Nociceptivo es somatico y visceral, implica la activación de los nociceptores, el cual traduce el estimulo nocivo en estimulo eléctrico y transmitidos a la medula y al SNC. Involucrando cuatro procesos Transducción, Transmisión, Interpretación –Percepción y Modulación. La señal del estimulo doloroso se amplifica o se atenúa mediante la liberación de mediadores inflamatorios locales y a nivel de la medula espinal. Es en este momento que debemos atacar el dolor antes que ocurra el daño celular causado en este caso por la cirugía, aquí se liberan sustancias como la Bradiquininas, Aspartato y otras que sensibilizan las fibras A,B C y disminuyen el umbral del estimulo doloroso provocando la Hiperalgesia. Hay otras sustancias pero que son neuroprotectoras como las Encefalinas y Endorfinas. El dolor esta mediado por nociceptores en el sistema Cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal y genitourinario. El dolor estimula el simpatico provocando alteraciones cardiovasculares.
El dolor neuropatico es el resultado de la lesión de las estructuras nerviosas del SNC o periférico.
Para prevenir o controlar el dolor postoperatorio o agudo, y el dolor crónico, se debe modificar la respuesta inflamatoria y neuroendocrina.
Para tratar el dolor el tratamiento debe considerarse de manera perioperatoria, tomando en cuenta algunos aspectos, como individualizar cada tratamiento con conocimiento pleno del tipo e intensidad de dolor, utilización de escalas adecuadas de acuerdo a grupos etarios y limitaciones físicas y psicológicas del paciente.
El tratamiento analgésico adecuado y oportuno evitara disconfort tanto del paciente como de sus familiares. El dolor varia en intensidad de moderada a severo, por idiosincrasia del paciente.



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Analisis de video

Mensaje por Juana Francisca Padron el Sáb Abr 30, 2016 5:35 pm

Analisis de video
Dra. Padron Juana

Luego de visualizar los videos debo dar gracias nuevamente a nuestros coordinadores por todo el esfuerzo que estan realizando para aumentar nuestro crecimiento profesional  para tener bases y asi brindar a nuestros pacientes una mejor atencion.
Todos los videos bastantes productivos y muy didacticos.
En el video 1 explican de una forma muy clara las vias del dolor y como se procesa y se transmite.
En el video 2 observamos todo lo que debemos saber de los neurotransmisores desde su clasificacion y su funcion.
En el video 3 nos muestran la fisiopatologia del dolor y nos esquematizan de una manera espectacular las vias del dolor.
En el video 4 el Dr. nos hace un resumen de todos los anteriores pero de una manera bastante enriquecedora y clara.
Con respecto a los terminos tuve confusion con el de  medicacion analgesica basal siendo lo correcto la administracion de dosis de medicamentos  ( analgesicos ) con un horario especifico dependiendo de la vida media del farmaco que puede ser en infusion continua o combinada con un coadyuvante y asi obtener las concentraciones plasmaticas adecuadas para que el paciente se mantenga con un EVA menor de tres.

Juana Francisca Padron

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Re: REVISION DE TERMINOS

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